 |
Ciencia: Descubren la clave para sobrevivir con bajos niveles de oxígeno |
 |
Enviado el Viernes, 11 enero a las 13:47:58 por Draving |
 Reducir los niveles
de una molécula sensora de oxígeno puede permitir que los músculos
sobrevivan en situaciones en las que el oxígeno es escaso, según una
nueva investigación de un equipo internacional de científicos. (Cordis) Los descubrimientos podrían conducir al desarrollo de nuevos
tratamientos para las enfermedades cardiovasculares y a mejorar la
conservación de órganos destinados a ser utilizados en los transplantes.
Los humanos y, de hecho, la mayoría de los organismos multicelulares
dependen del oxígeno para convertir las grasas y los azúcares en
energía. Sin embargo, muchos animales son capaces de sobrevivir en
ambientes donde los niveles de oxígeno son extremadamente bajos. Entre
ellos figuran los pájaros que vuelan a altas altitudes, así como los
animales que viven bajo tierra y aquellos que viven sumergidos durante
períodos largos. Los animales que hibernan o pasan períodos similares
de letargo también han desarrollado estrategias para conservar oxígeno.
Fundamental para estas estrategias es una reducción drástica en el
consumo de oxígeno, en muchos casos una reducción de hasta diez veces.
«Sorprendentemente poco se sabe, sin embargo, sobre los mecanismos
moleculares subyacentes a estas adaptaciones», apuntan los científicos
en su artículo, publicado en línea por la revista Nature Genetics.
Los científicos, dirigidos por investigadores del Instituto de
Biotecnología de Flandes (VIB), estudiaron la función de una molécula
sensora de oxígeno llamada Phd1. Esta molécula actúa como un «contador
de oxígeno» y cumple una importante función al adaptar el metabolismo
del cuerpo durante el paso de un ambiente rico en oxígeno a un ambiente
pobre en oxígeno.
Los investigadores crearon ratones que no eran capaces de producir Phd1
y les bloquearon una arteria, bloqueándoles, de ese modo, la
circulación de oxígeno al músculo. Para sorpresa de los científicos,
esta acción no supuso la muerte del músculo, a pesar de que éste había
recibido muy poco oxígeno para sobrevivir en condiciones normales.
Investigaciones posteriores revelaron que, en los ratones que carecían
de Phd1, el tejido se había «reprogramado» a sí mismo a un estado
metabólico que usa menos oxígeno y, de ese modo, permitía que el
músculo siguiera funcionando en un medio con poco oxígeno. «Nuestro
estudio genético muestra que la molécula Phd1, que actúa como sensor de
oxígeno, controla este cambio en el músculo esquelético in vivo y, al
realizar esto, determina la tolerancia a la hipoxia», explican los
científicos.
En otro experimento, los investigadores trataron brevemente a ratones
sanos con un bloqueador de Phd1 y obtuvieron el mismo resultado.
Según los científicos, los descubrimientos tienen implicaciones para
una serie de aplicaciones médicas. Por ejemplo, en un ataque cardíaco,
el músculo del corazón padece una falta de oxígeno cuando los vasos
sanguíneos que le proporcionan el oxígeno son bloqueados. En estos
momentos, los científicos pueden observar si el uso de moléculas Phd1
bloqueadoras podría proteger al corazón del daño causado por un ataque
cardíaco. Los tratamientos también podrían desarrollarse para tratar
derrames cerebrales, y los cirujanos que llevan a cabo operaciones
podrían interrumpir sin peligro el suministro de oxígeno a los órganos
durante un período de tiempo más largo.
La posible función de la Phd1 en mantener los estados similares a la
hibernación lleva a los investigadores a especular que la molécula
también podría utlizarse para «hibernar» órganos que se usarían en los
transplantes. Actualmente, una falta de oxígeno prolongada supone un
problema importante para los doctores que buscan el modo de garantizar
que los órganos sigan siendo viables.
Via: HispaMP3.com
|
|
|
|
|
| |
|
Enlaces Relacionados |
|
|
|
Votos del Artículo |
|
Puntuación Promedio: 0
votos: 0
|
|
|
|
|
|
Opciones |
|
|
|
Theme Design By Aclantis Hosting
Powered By PHP-Nuke 
Inicio (Noticias):
Miembros:
Comunidad:
Estadísticas:
Documentaciones:
